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用了“双膦酸盐”药物,拔牙要小心
信息来源:口腔颌面外科  发布时间:[2018.04.13]  所属类别:口腔外科
 
    72岁的张奶奶身体一直都很健康,连感冒都很少的,平时喜欢爬爬山,跳跳广场舞,小日子过的很滋润。2个月前吃小龙虾不小心磕坏了一个下方的后槽牙,在社区医院拔了。本以为是一个小小的门诊手术,可没想到拔完后,创口一直没有愈合,牙龈肿胀疼痛,还有脓流出来;可吓坏了张奶奶。赶紧来到南京市口腔医院口腔外科门诊,一检查,还不是啥小毛病,原来是“双膦酸盐相关性颌骨坏死”。
    那“双膦酸盐相关性颌骨坏死”到底是个什么病呢?
    双膦酸盐相关性颌骨坏死(Bisphosphonate-related of osteonerosis of the jaw, BRONJ)是长期使用双膦酸盐治疗骨质疏松症,多发性骨髓瘤及其它恶性肿瘤(乳腺癌,前列腺癌及肺癌等)发生骨转移所引起的骨相关性疾病后的一个最严重的并发症。
在20 世纪60 年代中期,无机磷酸盐被发现通过与羟基磷灰石晶体结合,防止骨过度钙化。这个发现最终导致双膦酸盐的发现及临床广泛使用。由于双膦酸盐能抑制骨吸收,被广泛用于破骨细胞治疗介导的骨疾病,包括骨质疏松症、激素性骨质疏松症、Paget’s病、肿瘤相关骨质溶解症、多发性骨髓瘤,以及与高血钙有关的恶性肿瘤。在关于预防骨转移方面,双膦酸盐治疗通常使用在许多类型的肿瘤,特别是乳腺癌和前列腺癌的重要辅助药物。在牙科学应用上,双膦酸盐可以防止牙石的形成和有利于调节牙周疾病中机体的反应。同其它药物一样,双膦酸盐会发生一些不良反应,常见的包括骨软化症、食管炎、轻微的发烧、肌肉疼痛和肾毒性。
    双膦酸盐类药物进入人体后,会密集聚集在骨骼组织内,直接作用于破骨细胞,抑制破骨细胞的更新,降低破骨细胞的生存期,并抑制骨表面破骨细胞的活动。从而导致破骨细胞介导的骨吸收被破坏,抑制了骨转换过程,从而可能导致骨坏死。另外,双膦酸盐类药物可改变破骨细胞-成骨细胞轴平衡,抑制成骨细胞介导的破骨性吸收,骨循环再生更新过程被抑制,颌骨生理性重塑和重建改造过程受到影响。 
    同时,双膦酸盐能诱导血管内皮细胞的凋亡,导致血管生成受到抑制,可能造成颌骨局部缺血,引起软组织和骨组织坏死。 
BRONJ好发于60岁以上的老年人,年平均发生率约为0.7/10万。既往统计以女性发病率高,男女比例约为5∶1。静脉给药的发病率约为0.6%~26%;口服给药的发病率约为0.01%~0.04%。下颌骨发病率约为60%~70%;上颌骨发病率约为20%~30%;上下颌骨同时发病约为4%~8%。
    BRONJ 多发生在下颌骨,约占67%,这与下颌骨的解剖特点有直接关系,主要包括:牙齿位于颌骨内,易暴露于口腔,颌骨与口腔仅一层黏膜之隔,易受外伤暴露,牙病(牙体牙髓病、牙周病)发病率高,易受到感染,骨嵴、骨隆突的存在易受外伤(义齿基板创伤),下颌骨骨质致密,血供比较单一,骨皮质厚,侧支循环不易建立。上颌骨的血供丰富,骨松质多,侧支循环容易建立。
    BRONJ 多发生在药物使用过程中,也可发生在药物使用结束后,50 岁以上的患者多见,下颌骨较为常见,无明显性别差异。患者多数表现为拔牙创不愈合伴肿痛,拔牙创局部常伴有炎性分泌物,色黄,味臭,严重时可见骨面裸露、死骨形成;偶见无任何软组织损伤史,牙龈上自发出现暗红区域并伴有粗糙不适感。进一步发展,骨面暴露并继发二次感染,产生疼痛。随着病程进展,死骨最终形成。也有个别患者可因周围神经受压而出现剧烈颌骨疼痛。影像学表现为一定程度的骨硬化(通常包括牙槽边缘、骨硬板),死骨分离。也有少部分病例表现为不规则骨破坏。
    BRONJ 双膦酸盐性颌骨坏死尚无有效的治疗方法,预防显得尤为重要。与头颈部患者接受放疗类似,建议准备接受双膦酸盐类药物治疗的患者在治疗前接受全面的口腔评估,治疗牙体、牙周疾病,拔除不能保留的患牙,重新评价和调整修复体,口腔状况良好后,开始双膦酸盐类药物治疗。同时,应对患者进行口腔卫生宣教,告知其BRONJ 的相关信息,嘱其定期复查,达到预防和早期发现、早期治疗的目的。 
    经过询问病史,医生发现张奶奶因为担心自己骨质疏松吃了阿仑膦酸钠片”,本以为这药片跟补钙没啥两样,谁想到这就是这次拔牙创口一直不愈合的“罪魁祸首”。通过精心治疗,张奶奶已经恢复健康,现在她也成了义务的健康宣传员;告诉大家,如果使用双膦酸盐类的药物,接受拔牙手术前,一定要告诉牙医哦!(外科门诊  赵苏峰     审核:王丛跃)
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